Гігієнічне нормування вмісту важких металів в об`єктах навколишнього середовища

Державна освітня установа

вищого професійного закладу

Кафедра Безпека життєдіяльності

Курсова робота

з дисципліни «Вступ до спеціальності»

на тему:

"ГІГІЄНІЧНИЙ НОРМУВАННЯ ВМІСТУ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ У ОБ'ЄКТАХ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА"

Уфа - 2007

Зміст

Введення

1 Принципи гігієнічного нормування та санітарно-гігієнічна характеристика важких металів

1.1 Нормування якості навколишнього середовища

1.2 Санітарно-гігієнічна характеристика важких металів

1.2.1 Сполуки міді

1.2.2 Сполуки цинку

1.2.3 Сполуки свинцю

1.2.4 Сполуки миш'яку

1.2.5 Сполуки хрому

1.2.6 З'єднання марганцю

1.2.7 З'єднання заліза

1.2.8 Сполуки кобальту

1.2.9 Сполуки нікелю

2 Гігієнічне нормування вмісту важких металів в об'єктах навколишнього середовища

2.1 Повітря

2.2 Вода

2.3 Грунт

2.4 Харчові продукти

2.5 Корми для сільськогосподарських тварин

Висновки

Література

Додаток. Короткий словник екологічних термінів

РЕФЕРАТ

ВАЖКІ МЕТАЛИ, ЗАБРУДНЕННЯ, ДОВКІЛЛЯ, гранично допустима концентрація (ГДК), ЗДОРОВ'Я, ГІГІЄНІЧНИЙ НОРМУВАННЯ, ВОДА, ПОВІТРЯ, грунту, харчових продуктів, КОРМИ ДЛЯ ТВАРИН

У курсовій роботі розглянуті принципи гігієнічного нормування деяких важких металів (значення ГДК) в об'єктах навколишнього середовища і наведена санітарно-гігієнічна характеристика сполук міді, цинку, свинцю, миш'яку, хрому, марганцю, заліза, кобальту та нікелю.

Проаналізовано значення ГДК в повітрі, воді, грунті, харчових продуктах та кормах для сільськогосподарських тварин.

Курсова робота на 43 сторінках, табл. 15, бібліогр. 27, додаток 1

Введення

В останні роки із загального числа екотоксикантів виділені речовини, які у малих дозах роблять сильний індукуюча або інгібуючу дію на ферменти - так звані суперекотоксіканти. У їх числі - хлорування діоксини і дібензофурани, полігалогенірованние біфеніли, бензантрацен, нітрозоаміни, нафтілнірованние біфеніли, бензантрацен, нітрозоаміни, нафтиламін, радіонукліди, хлор-і фосфорорганічні пестициди та важкі метали, що є потенційними мутагенами і канцерогенами.

Поряд з індукують і інгібуючим дією суперекотоксіканти можуть викликати в людини і тварин різке підвищення чутливості до оточуючих ксенобіотиків і деяких речовин природного походження.

Людина піддається впливу суперекотоксікантоа при диханні, з продуктами харчування, з водою, в якій вони кумулюються з грунту і гідросфери. Для них характерно ще одна властивість - найвища рухливість в біосфері.

Зазначені характеристики суперекотоксікантов визначають комплексний характер їх впливу на людину і живі організми, яке може викликати мутагенний і канцерогенний ефект, а також привести до придушення клітинного імунітету, ураження внутрішніх органів і виснаження організму.

В даний час запропоновані наступні підходи до обмеження забруднення природного середовища [1]:

- Обмеження, засновані на обов'язковому дотриманні норм якості навколишнього середовища, тобто санітарно-гігієнічних вимог (ГДК, ОДК і ін)

- Обмеження, засновані на встановленні граничних викидів та скидів забруднюючих речовин у навколишнє середовище (ПДВ, ПДС і т.п.):

- Обмеження, пов'язані з вибором і дотриманням економічного оптимуму при аналізі витрат і збитків;

- Обмеження на базі всебічного аналізу природного середовища.

Очевидно, що найкращим підходом є останній. Однак він пов'язаний з великими труднощами, і в даний час найчастіше використовуються два перших.

Підхід, заснований на санітарно-гігієнічних вимогах до якості навколишнього середовища, є основним у Росії та більшості країн світу.

Ця курсова робота присвячена санітарно-гігієнічної характеристики деяких важких металів і нормування вмісту важких у різних об'єктах навколишнього середовища.

Екологічний аспект. При здійсненні будь-якого виду людської діяльності неминуче привнесення в навколишнє середовище різних забруднюючих речовин. Нормування вмісту токсичних важких металів в об'єктах навколишнього середовища дозволяє цілеспрямовано вдосконалювати технологію виробництва і знижувати їх негативний вплив на здоров'я людини.

Економічний аспект. Забруднення навколишнього середовища важкими металами призводить до деградації грунту, водойм, причому все зростаюча ступінь забруднення може виявитися необоротною. Застосування гігієнічних нормативів знижує ступінь забруднення об'єктів навколишнього середовища і відкриває можливість використання економічних нових технологій використання природних ресурсів.

Соціально-політичний аспект. Економічне зростання в РФ характеризується провідною роллю науково-технічного прогресу. Система гігієнічного нормування спрямована на необхідність створення нових безпечних в екологічному плані технологій. Це забезпечує РФ створення нових процесів, які добре вписуються в сучасну міжнародну економіку і забезпечують визнання Росії як світового лідера.

Концепція сталого розвитку. Виконання постійно удосконалюються нормативів вмісту важких металів в об'єктах навколишнього середовища, збереження чистоти повітряного і водного середовища, забезпечують Росії сталий розвиток, науково-технічний прогрес і здоров'я нації протягом усього життя, як теперішнього, так і майбутніх поколінь.

1 Принципи гігієнічного нормування та санітарно-гігієнічна характеристика важких металів

У 2002 році був прийнятий закон РФ «Про охорону навколишнього середовища» (№ 7-ФЗ від 10.01.2002). Згідно з цим законом під природою розуміється природне середовище як об'єктивна реальність, яка існує незалежно від людини як наслідок еволюційного розвитку матеріального світу і складається з природних екосистем. Під навколишнім середовищем в юридичному сенсі розуміється частина природного середовища, перетворена антропогенною діяльністю. Природа і навколишнє середовище створюють навколишнє природне середовище, усередині якої живе і діє людина.

Об'єкти охорони навколишнього природного середовища згідно із Законом поділяються на природні об'єкти, природні ресурси і природні комплекси.

Природні об'єкти - це земля, надра, води, ліси, тваринний світ і повітря.

Земля в юридичному значенні - це родючий шар грунту. Земельний фонд РФ становить понад 1707 млн га. Головним актом з охорони земельного фонду є Земельний кодекс РФ.

Надрами називається частина земної кори, розташована нижче грунтового шару до глибин, доступних для геологічного вивчення, освоєння і видобутку корисних копалин. У 1990 р. Росія видобувала 17% нафти, 25% газу, 15% вугілля і 14% залізної руди від обсягу корисних копалин, що видобуваються у світі. Регулює відносини щодо використання та охорони надр головного закон РФ «Про надра».

Води в законодавстві визначаються як обмежений природний ресурс: річки, озера, моря, океани, підземні джерела, льодовики. Охорона природних вод регулюється Водним кодексом РФ.

Ліси - це сукупність деревної, чагарникової і трав'янистої рослинності на землях лісового фонду. Вони виконують різноманітні екологічні, культурно-оздоровчі та економічні функції: грунтозахисні, климатообразующие, водоохоронні, рекреаційні, лікувальні, естетичні; постачають деревину, трави, технічна сировина, і служать кормовими угіддями. Охороні лісів присвячені Основи лісового законодавства РФ.

Тваринний світ - всі тварини організми: від нижчих до вищих. Федеральний закон РФ «Про тваринний світ» передбачає п'ять основних вимог: збереження видового різноманіття, охорона середовища проживання і умов розмноження, збереження цілісності співтовариств, раціональне використання та регулювання чисельності.

Атмосферне повітря - це, по суті, середовище, яке оточує людину.

Природні ресурси - джерела споживання природи людиною. Щодо ресурсів використовується термін раціональне природокористування. Ресурси ділять на вичерпні і невичерпні, поновлювані і непоновлювані.

В одному природному об'єкті може бути зосереджено кілька видів природних ресурсів. Наприклад, ліс - сукупність багатьох ресурсів: деревини, смол, іншого технічного сировини, тварин і рослинних харчових продуктів, кисню. Тому раціональне використання природних ресурсів допомагає і охорони природних об'єктів в цілому.

Природні комплекси - території, на яких функціонує декілька природних об'єктів, що знаходяться під охороною закону. До них відносяться і особливо охоронювані території: заповідники, заказники, національні парки, лісопарки, рідкісні ландшафти.

Людина - складова частина природи, що робить його безпосереднім і головним об'єктом охорони. Людина розглядається і як суб'єкт впливу на навколишнє природне середовище, що несе відповідальність за наслідки своєї діяльності, і як об'єкт такого впливу, наділений відповідними правами і гарантіями.

Центральна ідея Закону «Про охорону навколишнього середовища» - це нормування якості навколишнього середовища.

1.1 Нормування якості навколишнього середовища [2,3,7]

Нормативи лежать в основі виміру балансу екологічних та економічних інтересів людини. Закон визначає міру розумного поєднання інтересів - це гранично допустимі рівні антропогенних впливів, перевищення яких створює небезпеку для природного середовища і здоров'я людини.

Нормативи якості природного середовища є основою для визначення правомірності поведінки суб'єктів екологічних правовідносин, визначають ступінь ефективності виконання екологічних і правових приписів, економіку природоохоронної діяльності. Кінцева мета нормування - забезпечення науково обгрунтованого поєднання економічних і екологічних інтересів - свого роду компроміс між економікою та екологією.

Нормативи якості навколишнього середовища повинні відображати вимоги до неї різних споживачів і забезпечувати збереження екологічної рівноваги в природних екосистемах у межах їх саморегуляції.

Норматив стає юридично обов'язковим з моменту затвердження її компетентними органами: Госкомсанепіднадзор РФ і Міністерством природних ресурсів РФ. Розробка нормативів ведеться у трьох основних напрямках: 1) гігієнічне нормування якості навколишнього середовища, 2) екологічне нормування допустимих навантажень на екосистему і 3) регламентація обсягів забруднень, що потрапляють у навколишнє природне середовище.

Нормування якості навколишнього середовища - це діяльність по встановленню нормативів гранично допустимих впливів людини на природу. Під дією розуміється антропогенна діяльність, пов'язана з реалізацією економічних, рекреаційних, культурних та інших інтересів людини, що вносить зміни в природне середовище. Найбільш поширеним видом негативного впливу є забруднення, що заподіює шкоду здоров'ю та життю людини, рослинному і тваринному світу та екосистем. Вплив людини проявляється також у виснаженні ресурсів, знищення природних екосистем, порушення стандартів на якість продукції внаслідок перевищення навантажень на навколишнє середовище.

Гігієнічні нормативи встановлюються в інтересах охорони здоров'я людини та збереження генетичного фонду деяких видів рослинного і тваринного світу. Це найбільш розроблена система норм. Гігієнічне нормування охоплює також виробничу та житлово-побутову сфери життя людини. Встановлені та затверджені нормативи обов'язкові на всій території РФ.

Для питної води гранично допустимі концентрації (ГДК) деяких шкідливих речовин були затверджені ще в 1939 р. В даний час число встановлених ГДК для водних об'єктів різного призначення наблизилося до 2000.

Для атмосферного повітря в 1951 р. були введені ГДК по 10 речовин, тепер їх уже близько 500.

Для грунту ГДК шкідливих речовин вперше встановлено у 1980 р; зараз нормативів більше 100. Існують також ГДК шкідливих речовин для рибогосподарських водойм, для повітря в зоні лісових масивів, для вод, які при зрошенні.

Гранично допустимі концентрації (ГДК) - це такі концентрації шкідливих речовин, які практично не роблять впливу на здоров'я людини і не викликають несприятливих наслідків у його потомства.

Методологічною основою для розробки санітарно-гігієнічних стандартів послужили методи, використовувані в медичній та ветеринарної токсикології. Токсикант - отруйна, шкідливий для здоров'я речовину. Для оцінки токсичності речовин проводяться досліди на тваринах з наступною екстраполяцією експериментальних даних на людину. Кількість шкідливої ​​речовини, що надійшов в організм, віднесеного до маси тіла (мг / кг), називається дозою. Кількість речовин, віднесених до одиниці об'єму або маси повітря (мг/м3), води (мг / л), або грунту (мг / кг), називається концентрацією. Смертельні дози і концентрації називаються відповідно летальними дозою (ЛД) і концентрацією (ЛК). Доза, що викликає загибель 50% піддослідних організмів, позначається як ЛД. Залежно від ступеня токсичності отруйних речовин виділяють 4 класу небезпеки (найбільш небезпечний 1-й клас). Впливаючи на організм, шкідливі речовини викликають гострі і хронічні захворювання: гострі виникають після одноразового впливу і можуть призводити до смертельного результату, хронічні розвиваються в результаті систематичного впливу доз, що не приводять до гострого отруєння. Хронічні захворювання часто викликають сполуки свинцю, марганцю, пари ртуті. Деякі речовини, наприклад, синильна кислота або ціаністий калій викликають тільки гострі отруєння.

Для більшості речовин встановлюють дві порогові: мінімальну при гострому отруєнні (ПДКмін.остр) і мінімальну при хронічному отруєнні (ПДКмін.хрон).

Однак необхідно враховувати, що одні й ті ж концентрації шкідливих речовин по-різному впливають на організми залежно від того, де вони знаходяться: у повітрі, воді або грунті. Тому ГДК шкідливих речовин у різних середовищах можуть сильно відрізнятися.

1.2 Санітарно - гігієнічна характеристика важких металів [4, 5]

Багато важкі метали проявляють високу токсичність у невеликій кількості і концентруються в живих організмах. На відміну від органічних забруднюючих речовин, що піддаються в природному середовищі процесам розкладання, метали здатні лише перерозподілятися між природними середовищами. За чутливості до них тварин і людини метали можна розташувати в наступний ряд:

Надходження важких металів у навколишнє середовище має як природне, так і техногенне походження. Техногенна частка міді та цинку в атмосфері становить приблизно 75%, кадмію та ртуті - 50%, нікелю - 30%, кобальту - 10%. Найбільш висока емісія в атмосферу характерна для свинцю. За різними оцінками вона становить від 50 до 80%. Головними антропогенними джерелами надходження важких металів в об'єкти біосфери є підприємства з видобутку і виробництва кольорових металів і сплавів, нафтопереробка, автомобільний транспорт та хімічна промисловість. Нижче наведено відомості про негативну дію сполук деяких важких металів на організм людини. Додаткові відомості про токсичність металів містяться в роботі [6]

1.2.1 Сполуки міді

Основними неорганічними сполуками міді є: оксид, хлорид, оксохлорід, нітрат, гідроксокарбонати, сульфат і гідроксосульфат міді. Широко застосовуються в народному господарстві ацетат і оксоацетат міді.

Токсична дія міді та її неорганічних сполук.

Мідь міститься в організмі в основному у вигляді комплексних органічних сполук і грає важливу роль у процесах кровотворення. Під шкідливу дію надлишку міді в організмі припускають реакцію її з SH-групами ферментів. З коливаннями вмісту міді в сироватці та шкірі пов'язують появу депігментації шкіри. Сполуки міді, вступаючи в реакцію з білками тканин, надають дратівливу дію на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту.

Попадання сульфату або ацетату міді в шлунок людини викликає нудоту, блювоту, болі в животі, пронос, швидка поява гемоглобіну в плазмі крові та сечі. Процес може викликати жовтяницю, анемію, зниження резистентності еритроцитів. Можлива також сульфгемоглобінемія, білірубінемія (до 2,6 - 7 мг%) аж до смерті при явищах гострої ниркової недостатності. Описано гострий гастроентерит при споживанні води, що містить мідь (44 мг / л). При попаданні всередину 0,2 - 0,5 г солей міді викликають блювоту, 1 - 2 г - важкі, а іноді й смертельні отруєння.

У процесі зачистки мідних валів, шліфовці мідних шайб, зварювання та різання виробів з міді, прокатці мідних болванок або чистою мідного дроту, дугового плавці мідного брухту в повітря виділяється пил міді і її оксиди. У двох останніх випадках концентрація міді в повітрі становить 0,22 - 14 мг/м3. При цьому через 1 - 2 год у працюючих з'являється роздратування слизових, солодкий смак у роті, а через кілька годин - головний біль, слабкість (особливо в ногах), почервоніння зіву та кон'юнктиви, нудота, біль у м'язах, інколи блювота і пронос, розбитість , озноб, температура 38 - 39 0С. Така ж картина спостерігається при вдиханні пилу карбонату міді, розпиленні оксиду міді (концентрація по міді 0,03 - 0,12 мг/м3), а також у процесі чищення апаратів від залишків сполук міді. У процесі сухий протруювання зерна карбонатом міді (фунгіцид містить також сульфат міді і до 0,005% миш'яку) через кілька годин - сильний озноб, температура 39 0С і вище, проливний піт, загальна розбитість, болі в м'язах, головний біль, а також роздратування слизової глотки і гортані, кашель із зеленою мокротою не тільки під час лихоманки, але і після неї. Все це зазвичай супроводжується бронхітом. «Мідно-протравні лихоманка» зазвичай триває протягом 3-4 днів. Відмінною особливістю «мідно-уїдливий» і взагалі «мідної лихоманки» у порівнянні з «ливарної (цинкової)» є ураження шлунково-кишкового тракту.

У процесі хронічної інтоксикації міддю та її сполуками можливі функціональні розлади нервової системи, порушення функції печінки і нирок, виразка і перфорація носової перегородки.

У виробництві виробів з міді і її сплавів (3,7 - 9,4 мг/м3) зареєстровані церебральні ангіоневрози, зниження фагоцитарної активності лейкоцитів, титру лізоциму і бактерицидної здатності сироватки крові. При цьому підвищується вміст міді у волоссі.

У процесі електролітичного рафінування міді, коли її пил діє у поєднанні з парами сірчаної кислоти і несприятливим мікрокліматом, у обслуговуючого персоналу відзначають зниження імунобіологічної реактивності, ураження зубів і слизової оболонки рота, виразкову хворобу шлунка. У зварювальників і різьбярів (стаж 1-3 роки, концентрація аерозолю 1,6 - 45 мг/м3) не виявлено ознак пневмоконіозу та хронічної інтоксикації. Серед працюючих з мідними порошками при стажі більше 5 років знижується життєва ємність легень, спостерігається білірубінемія і порушується функція печінки. При цьому частина робочих скаржиться на печію, болю в області шлунка, поганий апетит і нудоту. У робітників мідних рудників (пил міді 40 - 70 мг/м3) різко збільшений вміст гемоглобіну і кількості еритроцитів, вміст міді в сироватці крові. Крім того, у них спостерігається посилення судинно-бронхіального малюнка, ущільнення коренів легень, базальна емфізема, підвищується активність медьоксідази та рівня сіалових кислот у крові, запалення і фіброз ясен.

У робітників, що стикаються з сполуками міді, шкіра обличчя і кон'юнктива очей іноді пофарбовані в зеленувато-жовтий або зеленувато-чорний колір, на яснах темно-червона або пурпурово-червона облямівка. Мідь, її солі та оксиди дратують шкіру, а пил дратує очі і викликає виразки рогівки. Описані випадки алергічних дерматитів при контакті з міддю і латунню, позитивні шкірні проби на мідь виявлені майже у половини хворих або перехворілих дерматитами або екземою, а також у частини здорових робітників цеху електролізу міді і у металістів. Відомі випадки алергічного дерматиту у робітників, переносили мішки з сульфатом міді, у працюючих з телефонними дротами, а також при дії нітрату міді при прийомі лікарського засобу, що містить мідь. Вчені-медики пов'язують виражені алергенні властивості міді з високою здатністю проникати через епідермальний бар'єр в шкіру. Про поразку слизових у робітників, обприскують виноградники бордоської рідиною (концентрація аерозолю в зоні вдихання 1-130 мг/м3), свідчить збільшення в чотири рази числа лейкоцитів на слизовій оболонці носа через 2-3 ч.

З їжею людина щодня отримує 2-5 г міді, з яких засвоюється близько 30%. У крові людини циркулює мідь, лабільно - пов'язана з-глобуліном (церулоплазміном, що утворюється в печінці). До 90% міді відкладається в печінці. Виділення ж з організму відбувається в основному через шлунково-кишковий тракт. У працюючих з сполуками міді підвищується її вміст у крові, органах і виділеннях. У нормі кров містить 0,06-0,1 мг міді, а сеча - 0,016 - 0,033 мг / л.

При «мідної лихоманці» рекомендовано симптоматичне лікування. При отруєннях через рот проводять промивання шлунку 0,1%-ним розчином К4 [Fe (CN) 6], всередину - той же розчин (1-3 столові ложки кожні 15 хв) для осадження і освіти малотоксичного погано розчинної комплексу. Крім того, дають білкову воду або молоко, 30 г паленої магнезії, сольове проносне, а при болях у животі - 1 мл 0,1%-ного розчину сульфату атропіну під шкіру. Хворого поміщають в тепле приміщення.

Визначено такі значення гранично-допустимих концентрацій: 1) мідь металева - 1 мг/м3; 2) середньозмінні - 0,5 мг/м3; 3) кремнемедістий сплав - 4 мг/м3; 4) оксиду міді - 0,1 мг/м3 ; 5) для міді з добавкою до 3% графіту, 10% олова і 30% нікелю - 0,5 мг/м3; 6) для пилу мідно-сульфідної руди при утриманні вільної менше 10% - 4 мг/м3.

В якості індивідуального захисту в атмосфері аерозолів міді та її сполук застосовують респіратори Ф-62, У-2К, «Астра-2», «Лепесток-200», носять окуляри ПО-2, ПО-3 і протипилові окуляри. Персонал цеху носить пилозахисну спецодяг, і після роботи приймає душ. При зварювальних роботах застосовують шлангові протигази з примусовою подачею чистого повітря. Основним же заходом є попередження виділення аерозолів міді і всіх її сполук.

1.2.2 Сполуки цинку

Металевий цинк. У працівників цинкового виробництва переважають явно виражені атрофічні і субатрофічні катари верхніх дихальних шляхів. Відомі також випадки «ливарної лихоманки». У процесі хронічного впливу пилу цинку відзначаються шлунково-кишкові розлади і гіпохромна анемія. Робочі зазвичай скаржаться на дратівливість, безсоння, зниження пам'яті, пітливість ночами, шум у вухах та зниження слуху. Рентгенограми показують посилення легеневого малюнка, спостерігається емфізема, початкові ознаки пневмосклерозу. Підвищена захворюваність верхніх дихальних шляхів, а також поширений карієс зубів.

Оксид цинку. Токсичність оксиду цинку пояснюють її каталітичною активністю. Попадання найдрібніших частинок пилу оксиду цинку викликає захворювання «ливарна лихоманка», що протікає за типом інфекційного катару верхніх дихальних шляхів. Затримка аерозолі оксиду цинку в дихальних шляхах коливається в межах 41-94%. У процесі отруєння оксидом цинку з'являється солодкуватий смак у роті, після роботи - поганий апетит, а іноді сильна спрага. Отруєний людина відчуває втому, горе і давить біль у грудях, сонливість, сухий кашель. Цей період, що триває в залежності від ступеня окислення від 1 до 4-5 год, змінюється різким ознобом, триваючим 1,0-1,5 ч. Температура піднімається до 37 - 38 0С (іноді до 40 0С і вище) і тримається кілька годин . При цьому спостерігається розширення зіниць, гіпермія кон'юнктиви, глотки і обличчя. У сечі з'являються цукор, часто гематопорфін, уробілін, можливе збільшення вмісту цинку і міді. Іноді хворобливий стан триває 2-3 дні і довше. Це залежить від індивідуальності організму хворого, а також концентрації парів оксиду цинку. Повторні захворювання «ливарної лихоманкою» призводять до ослаблення організму й активуванню туберкульозного процесу, а також підвищенню сприйнятливості до інших захворювань дихальних органів. У людей, які перенесли цю хворобу багаторазово, з'являється недокрів'я, підвищується вміст білірубіну в крові, знижується секреторна функція шлунка.

Цинк є біоелементом і входить до складу деяких ферментів. Він є антагоністом міді: додавання до їжі міді знижує токсичну дію цинку. У нормі кров людини містить 0,46-0,67, м'які тканини 0,68-5,41, кістки 10,1-17,8, волосся і нігті 16,3-22,4 мг% цинку.

У процесі «ливарної лихоманки» необхідні: лужні інгаляції, внутрішньовенне введення глюкози (20 мл 40%-ного розчину) з 300 мг аскорбінової кислоти. Всередину - міцний солодкий чай, каву. За свідченнями - серцеві, кисень, спокій, тепло.

Гранично допустима концентрація для оксиду цинку 0,5 мг/м3.

Індивідуальним захистом служать протигаз марки БКФ, респіратори типу «Астра-2», «Лепесток-200», захисні окуляри, спецодяг з хлоринового тканини. Після роботи - теплий душ.

Хлорид цинку. Короткочасне (5-30 хв) вдихання аерозолі хлориду цинку викликає пароксизмальної кашель, нудоту, а через 1-24 год - задишку, підвищення температури, запальні явища в легенях, У обслуговуючого персоналу спостерігаються ураження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, трахеї, бронхів. У працівників можливі прориву носової перегородки. Мають місце шлунково-кишкові розлади (після 1 року роботи), а також виразки шлунка або дванадцятипалої кишки (після 5-20 років роботи). Описано смертельні отруєння при випадковому прийомі всередину 40%-ного розчину хлориду цинку. Процес отруєння супроводжується блювотою з домішкою крові, сильними болями в області живота, збудженням, судомами і нирковою недостатністю.

Хлорид цинку різко дратує і припікає шкіру і слизові оболонки. Розчини хлориду цинку можуть всмоктуватися через шкіру рук. Володіє слабко виражені сенсибілізуючими властивостями: при тривалому контакті з парами може розвинутися алергічний дерматит.

Гранично допустима концентрація для аерозолі хлориду цинку прийнята 1 мг/м3.

До індивідуальної захисту відносяться:

1) механізація технологічних процесів, що виключає зіткнення шкіри з хлоридом цинку;

2) ретельне миття рук після роботи теплою водою або 2%-ним розчином гідрокарбонату натрію;

3) змазування шкіри жиром.

Сульфат цинку. Обслуговуючий персонал в цеху електролізу, що піддається комбінованому впливу сульфату цинку, парів сірчаної кислоти, сурми, миш'яку, скаржиться на сухість в носі, носові кровотечі і охриплість. У процесі обстеження обслуговуючого персоналу встановлені атрофічні рінггіти, перфорація носової перегородки, запалення ясен, виразка мови. У виробничників - підвищена захворюваність органів дихання, травлення, кровообігу.

Сухий сульфат цинку і концентровані її розчини викликають виразки, так звані «пташині очі». Тильна частина кистей вражена набагато частіше, ніж долоню.

До індивідуальної захисту у виробництві сульфату цинку відноситься миття рук 2%-ним розчином гідрокарбонату натрію і застосування ожіряющіх мазей.

1.2.3 Сполуки свинцю

Свинець є отрутою, що діє на все живе і викликає зміни особливо в нервовій системі, крові і судинах. Він активно впливає на синтез білка, є енергетичним балансом клітини і її генетичним апаратом. Багато фактів свідчать на користь денатураціонного механізму дії. Він пригнічує ферментативні процеси перетворення порфіринів та інкорпорацію заліза в протопорфирином з утворенням гема. Діти більш чутливі до свинцю.

Всі з'єднання свинцю діють в загальному така сама. Різниця в токсичності пояснюється лише однаковою розчинність в рідинах організму, зокрема в шлунковому тракті. Однак і важкорозчинні сполуки свинцю піддаються в кишечнику змін, в результаті чого їх розчинність і засвоюваність сильно підвищуються. Розчинність карбонату і оксиду свинцю в крові вище, ніж у воді. Боросілікат свинцю не розчиняється у воді, проте в печінці та кістках отруювати тварин свинець виявляється. Те ж саме відноситься і до сульфіду свинцю, який при надходженні в організм через дихальні шляхи викликав у білих щурів і морських свинок симптоми хронічного отруєння, характерні для отруєння іншими сполуками свинцю. Свинцеві білила, сульфат і оксид свинцю токсичнее інших його сполук.

Особливим дією характеризуються лише сполуки свинцю, що містять токсичний аніон: арсенати, хромати і азид свинцю. При хронічному отруєнні арсенатів свинцю інтоксикація протікає як миш'яково-свинцева. Високої токсичністю має і пил стеарату свинцю. Хромат свинцю при введенні в очеревину не отруйний, в той же час у обстежених 185 осіб, що піддавалися протягом двох місяців його дії (концентрація 1,6-7,34), було виявлено підвищений вміст свинцю в сечі і збільшене число базофільно-зернистих еритроцитів .

На підставі результатів дослідів на морських свинках сполуки свинцю у своєму розпорядженні наступним чином за зменшенням токсичності: нітрат> хлорид> лактат> оксид> олеат> карбонат> стеарат> фосфат. При цьому фосфат свинцю отруєння не викликав.

Деякі дані, отримані в дослідах на тваринах, не узгоджуються з результатами спостережень над людьми. Сплави Pb-Sb-Sn; Pb-Sn-Ag, містять від 63,89 до 97,4% Pb, не токсичні для щурів при отруєнні їх через рот. Однак на заводі автомобільних кузовів при роботі зі сплавами, що містять свинець, часто спостерігалися випадки отруєння свинцем.

Ранніми симптомами отруєння є: свинцева кайма по краю ясен, переважно у передніх зубів (може повністю відсутні при виражених формах отруєння); «свинцевий колорит» - землисто-сіре забарвлення шкіри; ретикулоцитоз понад 10%; поява в крові базофільно-зернистих еритроцитів у кількості не менше 15 на 10 000 еритроцитів; підвищення вмісту порфіринів у сечі понад 50-60 мкг / л; збільшення вмісту Δ-амінолевуліновой кислоти в сечі (понад 2 мг%) і зниження активності деградратази її в еритроцитах, що зберігається кілька років після припинення затравки; підвищення вмісту свинцю в крові та сечі.

У картині хронічного отруєння можна виділити наступні основні синдроми: 1) зміни нервової системи, 2) енцефалопатія; 3) рухові розлади; 4) чутлива форма поліневриту, що має місце при приховано поточних і помірно виражених формах інтоксикації; 5) поразка аналізаторів на ранніх етапах інтоксикації :

а) зміна системи крові;

б) обмінні та ендокринні порушення;

в) зміни шлунково-кишкового тракту;

г) зміни серцево-судинної системи;

д) інші прояви інтоксикації.

Невідкладна терапія при отруєннях виробничого персоналу передбачає наступні заходи. При кольках - атропін, морфін під шкіру, внутрішньовенно - сірчано-кисла магнезія (сульфат магнію) з глюкозою, тіосульфат натрію, хлорид кальцію. Теплі ванни, тепло на живіт. Клізми (сольова, крапельна, масляна). Діатермія. Новокаїнова блокада. Кортизон або АКТГ. При поліневритах внутрішньовенне вливання новокаїну, дибазол.

Гранично допустима концентрація для свинцю та його неорганічних сполук 0,01 мг/м3 а середньозмінні концентрація 0,007 мг/м3. Для цирконату - титанату свинцю 0,1 мг/м3. Пил оптичного скла, що містить свинець, рекомендовано нормувати по свинцю, тобто 0,01 мг/м3. Для пилу свинцево-силікатного волокна марок В-50 і В-70 і пилу трьохосновні сульфату свинцю - 0,01 мг/м3 у перерахунку на свинець.

В якості індивідуального захисту у виробництві сполук свинцю застосовують респіратор "Лепесток", який затримує 95-97% пилу свинцю. При високих концентраціях пари застосовують фільтруючий протигаз або шлангові протигази з примусовою подачею чистого повітря (ПШ-2 та інших) Під час роботи і в робочих приміщеннях заборонені прийом їжі і паління. Після роботи обслуговуючий персонал зобов'язаний митися в душі. Видаляють свинець з рук та інших забруднених ділянок за допомогою 1%-ного розчину оцтової кислоти або отмивочной пастою.

Показання до відсторонення від роботи зі свинцем: при свинцевій анемії - тимчасово, до зникнення симптомів отруєння; після свинцевої кольки - на термін до 6 місяців; при хронічному спастичному коліті (свинцевому), після свинцевого поліневриту, при енцефалопатії, свинцевому церебральному артеріосклерозі - переклад на постійну роботу поза контактом зі свинцем. Підставою для відсторонення від роботи зі свинцем вважають також підвищення вмісту цього металу в крові та сечі сверхпрінятого безпечного межі. Забороняється використання осіб, які не досягли 18 років, в професіях, де є контакт зі свинцем і його сполуками. Обмеження і заборона праці жінок в ряді професій, де є небезпека впливу сполук свинцю. Заборонений також праця жінок на малярних роботах і на роботах по очищенню старої фарби у важкодоступних, погано вентильованих місцях (приміщеннях) на суднобудівних та судноремонтних підприємствах.

1.2.4 Сполуки миш'яку

Основними сполуками миш'яку, які широко застосовуються в народному господарстві, є: оксиду (III) та (V), гідроксид натрію, метаарсеніт кальцію, матаарсенат - ацетат міді, гідроарсенат натрію, отоатсенат кальцію, сульфіди миш'яку (I) і (III).

Сполуки миш'яку діють на нервову систему, стінки судин, викликають збільшення проникності і параліч капілярів. Внаслідок порушення механізмів регуляції процесів кровообігу і нервово-трофічних процесів розвиваються некробіотичні поразки в печінці, серці, кишечнику, нирках, а також трофічні шкірні захворювання і ураження нігтів. Первинний механізм токсичної дії As (III) пов'язують з блокуванням SH-груп тіолосодержащіх ферментів. Порушується жировий і вуглеводний обмін, знижуються окислювальні процеси в тканинах. Вплив миш'яку на дигидролипоатдегидрогеназы, ліпоамідоксіредуктази і ряд коферментів порушує окисне декарбоксилювання піровиноградної і-кетоглутарової кислот. Миш'як розглядають і як фізіологічний антагоніст йоду, селену і, можливо, фосфору. Він викликає злоякісні новоутворення, надає в експерименті тератогенну дію. Сполуки миш'яку (III) значно токсичніша, ніж миш'яку (V). Токсичність залежить також від розчинності. Плохорастворімие з'єднання, наприклад сульфіди і сам миш'як, малоядовіти.

Розрізняють три форми гострого отруєння:

1) при надходженні отрути в шлунок (наприклад, при отруєнні пестицидами) найбільш звичайна шлунково-кишкова форма;

2) при великих дозах розвивається паралітична форма. Токсична доза 0,01 - 0,05 г (при підвищеній чутливості 0,001 г), смертельна доза 0,06 - 0,20 г (іноді переносяться і великі дози);

3) у процесі вдихання пилу миш'яковистих сполук (наприклад, при роботах по сухому протруюванню насіння).

Хронічні отруєння людини супроводжуються шлунково-кишковими розладами, ураженням слизових оболонок і шкіри: сльозотечею, світлобоязню, набряком століття, кон'юнктивітом, помутнінням склоподібного тіла і рогівки, сухістю в носі і зіві, нежиттю, іноді виразкою і навіть проривом носової перегородки, стоматитом, ларингітом, трахеїтом, бронхітом.

Поразка нервової системи: зниження працездатності, порушення мислення, запам'ятовування й мови, головні болі. При цьому можливі депресія, галюцинації, дратівливість. Зниження статевої активності. Поліневрит.

Нерідкі дегенеративні зміни у внутрішніх органах, особливо в печінці, нирках і серці.

Сполуки миш'яку надходять в організм при вдиханні, ковтанні пилу і через шкіру. У крові миш'як вибірково накопичується в еритроцитах. Миш'як (V) в тканинах повільно відновлюється до більш токсичного миш'яку (III). Миш'як виявляється у всіх органах, але кількісні взаємовідносини залежать і від шляху надходження отрути в організм, і від часу його визначення після отруєння. Концентрація миш'яку в паренхіматозних органах з часом зменшується, а в ектодермальних тканинах, навпаки, збільшується. Виділення відбувається досить інтенсивно, в основному з сечею. У нормі миш'як виявляється у всіх тканинах, вміст у сечі коливається від 0,003 до 0,15 мг / л.

При гострому отруєнні через рот застосовують блювотні, промивання шлунка теплою водою, суспензією паленої магнезії (20 г на 1 л води). Потім хворому дають по чайній ложці мікстури (до 100 год Розчину сульфату заліза щільністю 1,43 додають 300 г холодної води) через кожні 10-12 хв до припинення блювоти. Після цього промивають шлунок. Внутрішньовенно 20 мл 25-40%-ного розчину глюкози з аскорбіновою кислотою (500 мг) і вітаміном В1 (50 мг). Краплинні клізми з 5%-ної глюкози. Фізичний розчин під шкіру. Камфора, кофеїн. Киснева терапія. Піддані гострого отруєння підлягають госпіталізації.

Гранично допустима концентрація для оксидів миш'яку (III) та (V) 0,3 мг/м3, для арсената кальцію 1 мг/м3, а для арсената свинцю 0,15 мг/м3. При роботі з пилоподібними сполуками миш'яку застосовують респіратори "Лепесток" та інші, а також захисні окуляри.

1.2.5 Сполуки хрому

Біологічна роль хрому в організмі точно не встановлена. Присутність хрому в рослинах, в тканинах тварин і людини дозволяє вважати його мікроелементом. Металевий хром і з'єднання хром (II) менш токсичні, токсичні сполуки хрому (III), найбільш отруйні сполуки хрому (VI).

Сполуки хрому викликають місцеве подразнення шкіри і слизових оболонок, що приводить до їх виразки, а в процесі вдихання аерозолів - до прободению хрящової частини носової перегородки, ураження органів дихання, аж до розвитку пневмосклерозу. Загальнотоксична дію позначається у поразці печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи. Незалежно від шляху введення в першу чергу уражаються нирки - спочатку канальцевий апарат, потім судинна мережа з переважним ураженням клубочків. І хром (III), і хром (VI) змінюють активність ферментів і пригнічують тканинне дихання. Алергічне дія виявляється нападами, подібними з бронхіальною астмою і розвитком шкірної сенсибілізації, що є причиною «хромових екзем». Є роботи, що свідчать про більш високої захворюваності та смертності від раку органів дихання і травлення серед працюючих на хромових виробництвах.

У процесі вдихання туману Н2СrO4 в концентрації 20-30 мг/м3 з'являються гострі отруєння з переважним ураженням глибоких дихальних шляхів. Відомі гострі, в тому числі і смертельні отруєння K2CrO4 і K2CrO7. У потерпілих гостра недостатність нирок з анурією, гіперкаліємії, ацидозом і азотемією. При концентрації CrO3 0,2 мг/м3 ті чи інші поразки носової порожнини зустрічаються у всіх зайнятих у виробництві, у 2 / 3 випадків процес доходить до прориву носової перегородки. Поріг подразнювальної дії аерозолю хрому (VI) для найбільш чутливих лих 0,0025 мг/м3.

Серед робітників хромових виробництв відмічена підвищена захворюваність на рак легенів. У США смертність від раку легенів серед цього контингенти в 25-29 разів вище, ніж в інших верствах населення.

У процесі нанесення на шкіру та слизових оболонок розчинні сполуки хрому (CrO3, хромати, Біхромати) надають дратівливу дію. Сполуки хрому (VI) викликали виразки, сполуки хрому (III) виразок не викликали. Нанесення на шкіру 50-і 25 -% розчинів K2CrO7 призводило до загибелі 91,6% тварин. Швидкість проникнення через шкіру сполук хрому (III) та хрому (VI) при низьких концентраціях одного порядку. При більш високих концентраціях сполуки хрому (VI) всмоктувалися вдвічі швидше.

Встановлено, що хром (VI) в організмі частково відновлюється в хром (III). У плазмі крові хром (III) зв'язується з білками. Хром має спорідненістю до легеневої тканини, але паралельно накопичується також в ретикулоендотеліальної системі печінки, підшлунковій залозі і кістковому мозку. У легенях у осіб, що працюють з хромосодержащімі сполуками, хром виявлений через багато років після припинення роботи.

При ураженні слизової носа - після ретельного механічного очищення і промивання водою з милом - після роботи і перед сном змащувати носові ходи топленим салом, сумішшю ланоліну з вазеліном, риб'ячим жиром, 0,25 - 0,5%-ної хлораміновой маззю, приготованою на свинячому салі, або жовтої ртутної маззю. При кашлі - кодеїн з карбонатом натрію, діонін і ін

Гранично допустима концентрація для сесквіоксіда хрому, хроматів, дихроматів (у перерахунку на CrO3) 0,01 мг/м3, для хромоаммоніевих квасцов (у перерахунку на CrO3) 0,02 мг/м3, для гексагідрату хлориду хрому (у перерахунку на CrO3) 0 , 01 мг/м3, для оксиду хрому 1 мг/м3.

В якості індивідуального захисту у виробництві сполук хрому застосовують респіратори типу «Астра-2», «Лепесток-200», РУ-60М або ізолюючі шлангові протигази з механічною подачею повітря. Рукавички гумові, латексні. Спецодяг - комбінезон з капюшоном з щільної тканини.

1.2.6 З'єднання марганцю

Основними сполуками миш'яку, які широко застосовуються в народному господарстві, є його оксиди (II), (II, III), (III) та (IV), хлорид, сульфат і карбонат.

Сполуки марганцю - сильні отрути, які діють на центральну нервову систему, викликаючи в ній важкі органічні зміни, головним чином екстрапірамідний симптомокомплекс. У важких випадках - картина паркінсонізму. У патогенезі отруєння грає роль вплив марганцю на синтез і обмін катехоламінів. Великі дози пригнічують рефлекторну збудливість спинного мозку, а також ацетилхолінестеразою.

Марганець, будучи біоелементом, бере участь в окисно-відновних процесах, в фосфорилювання, входить до складу аргінази, кокарбоксилази, оксидаз, лужних фосфотаз та інших, бере участь у синтезі вітамінів С і В1, можливо, Є. Підсилює обмін білків, володіє сімпатотропним і ліпотропною дією. Утворює комплекс з-глобуліном крові людини, названий транс-манганін. Введений ззовні марганець, накопичуючись в мітохондріях, змінює каталітичні, енергетичні, обмінні процеси в клітинах; порушує лізосомальні ферменти; пригнічує аденозінфосфатази, глюкозо-6-фосфатазу, сукцинатдегідрогеназу. Підвищує рівень цукру і молочної кислоти в крові. В експерименті зрушення в цих системах з'являються раніше, ніж клінічні та морфологічні ознаки отруєння. Відомо стимулюючу дію марганцю на гемо-та еритропоез, що змінюються пригніченням їх. Є також свідчення про мутагенний ефект марганцю, а також на гонадотоксичних дію. Вдихання пилу оксидів марганцю в експерименті, а також у людини викликає особливу форму пневмоконіозу - манганоконіоз. Відома також висока захворюваність на запалення легенів робітників, які вдихали пил марганцевої руди. Найбільше число професійних отруєнь виникало при контакті з вищими оксидами. За будь-яких варіантах надходження сполук марганцю особливо різкі порушення виявляються в головному мозку, особливо в області стриопаллидарной системи. Вони схожі з спостережуваними при гіпоксії. Вторинні ж пошкодження розвиваються в результаті локальних розладів мозкового кровообігу. Дегенеративні зміни виявляються також у печінці, нирках, рідше в серцевому м'язі.

Як правило, отруєння сполуками марганцю розвивається в результаті хронічного впливу. Картина отруєння залежить від ураження нервової системи. За течією і тяжкості хронічні отруєння поділяють на три стадії. Перша, початкова, зазвичай характеризується функціональними ураженнями центральної нервової системи, іноді зміни з боку шлунка, симптоми поліневриту. Скарги на головний біль, запаморочення, стомлюваність, сонливість, відсутність апетиту, печію, біль у кінцівках, парестезії і судоми в них, іноді на болі в області серця, статеву слабкість. Об'єктивно-підвищена збудливість м'язів; часто розширення очних щілин і різке миготіння, почастішання пульсу; збільшення щитовидної залози; явища гіпо-чи анацидного гастриту; легкі полиневрический розлади типу вегетативного невриту кінцівок; певна незручність у рухах.

У другій стадії - при подальшому прогресуванні захворювання, а іноді без попередніх симптомів - виявляються ознаки початкової токсичної енцефалопатії. Можуть сохранятьcя всі зазначені вище явища, але посилюється гіпомімія і м'язовий тонус (або він послаблюється); зміни в технічній сфері (необгрунтована веселість). Полиневритический явища посилюються з поразкою як чутливою, так і рухової сфер. Підвищується рівень гемоглобіну та еритроцитів у крові. У крові також зниження вмісту білка, зміна співвідношень білкових фракції в сироватці крові; підвищений рівень холестерину і-ліпопротеїнів.

Третя стадія найбільш важка - «марганцевий паркінсонізм» - може бути слідом за більш ранніми ознаками або без них. Клінічна картина нагадує паркінсонізм після епідемічного енцефаліту. Характерні розлади емоційної сфери, інтелекту. Іноді афазія через обмеження руху мови і м'язів щелепи.

Людина отримує з їжею ~ 4 мг марганцю на добу. Виділення з сечею становить 0,01 мг / л. У виробничих умовах відбувається як вдихання, так і частково і заковтування пилу. Всмоктування з легенів протікає дуже активно. З крові, де марганець знаходиться у вигляді білкового комплексу з-глобулінами (трансманганіна), він швидко виділяється і накопичується в печінці, нирках, а також у залозах внутрішньої секреції. Накопичення в різних відділах головного мозку неоднаково і знаходиться на більш низькому рівні, ніж в інших органах, але фіксація в мозку, мабуть, значно міцніша. З тканин слабко пов'язаний марганець швидко виділяється, а міцно пов'язаний з внутрішньоклітинними мікромолекули більш повільно.

Гранично допустима концентрація для марганцю як аерозолю конденсації (у перерахунку на Mn) 0,03 мг/м3, для марганцю - аерозолю дезінтеграції 0,2 мг/м3. При одночасному впливі марганцю і фтору 0,15 мг/м3.

У виробництві застосовують протипилові респіратори "Лепесток", "Астра-2». При великій концентрації аерозолю - промисловий протигаз з коробкою БКФ і фільтром. Спецодяг з паперової тканини.

1.2.7 З'єднання заліза

Основними сполуками заліза, які широко застосовуються в народному господарстві, є оксиди заліза (II), (III), сульфат і хлорид заліза (II), а також його карбоніл.

Токсична дія заліза і його неорганічних сполук. З'єднання Fe (II) мають деяким загальним токсичною дією: у білих щурів, кроликів при надходженні через рот - паралічі, смерть у судомах. Хлориди заліза токсичнее сульфатів. З'єднання Fe (III) менш отруйні, але діють припікальне на травний канал і викликають блювоту. Аерозолі заліза і його окислів, руд та інших сполук Fe в процесі тривалого впливу відкладаються в легенях і викликають сідероз - різновид пневмоконіозу з відносно доброякісним перебігом. Розрізняють так званий «червоний сідероз», що викликається сесквіоксідом залозі, і «чорний сідероз», що виникає від вдихання пилу Fe, його карбонатів і фосфатів. Сідероз характеризується малою кількістю скарг, задовільним загальним станом, тривалим збереженням працездатності, рідко поєднується з туберкульозом. Можливі також бронхіти, початкова емфізема; сухий плеврит.

Описаний випадок «залізної лихоманки» в електрозварників після роботи в погано вентильованому приміщенні, в атмосфері пилу і парів, що містять Fe. Симптоми - втома, пітливість, підвищення температури до 38,3 - 39,3 0С, лейкоцитоз.

Стверджують, що пил чистих оксидів заліза або заліза не фіброгенну. Однак у робітників, які мають контакт тільки з чистою пилом Fe (без домішки SiO2), виявлені зміни, подібні з картиною силікозу I - II ступеня. У робітників зайнятих подрібненням Краскова руд у виробництві сурику, пневмоконіоз в 2,5 рази частіше, ніж в залізорудних шахтах. Пил конвертерного виробництва (85 - 93% оксидів заліза, 3,4 - 5,2% загального SiO2, 1 - 2,1% вільного SiO2, не більше 0,5% Cr, Mn, V і S) викликає пневмоконіоз, нагадує пневмоконіоз зварювальників. Пневмоконіоз було виявлено при видобутку залізної руди, де робітники піддаються впливу пилу Fe2O3 і SiO2.

Вважається, що залізо всмоктується в шлунку лише після окислення в Fe2 + і освіти білкового комплексу - феритину. При введенні щурам в шлунок через 4 год в шлунково-кишковому тракті ще перебувало 99,3%. При вдиханні в легенях щурів через 4 год виявлено 52-62%, в шлунково-кишковому тракті - 33%, у крові, печінці, нирках - 1% від введеної дози.

ГДК оксиду заліза з домішкою оксидів марганцю до 3%, чавун, чавун у суміші з електрокорунду до 20%, леговані сталі та їх суміші з алмазом до 5% - 6 мг/м3; оксид заліза з домішкою фторидних або 3 - 6% марганцевих сполук , залізний агломерат - 4 мг/м3. У США для розчинних солей заліза прийнята ГДК 1 мг/м3 (за Fe), для аерозолю оксиду заліза - 5 мг/м3. Для фериту барію рекомендується 2 мг/м3, а містять до 19% оксидів марганцю феритів - 1,5 мг/м3.

В якості індивідуального захисту від залізовмісних пилів у виробництві застосовують респіратори "Лепесток"; захисні герметичні окуляри і спецодяг з пилонепроникної тканини.

Пентакарбоніл заліза Fe (CO) 5 сильно отруйний при вдиханні, введенні всередину або всмоктуванні через шкіру. Викликає гострий набряк легенів незалежно від шляху введення. Припускають, що виділення відбувається через легені. Смертельна доза для кроликів при введенні через рот або внутрішньовенно 1,75 мг / кг. При вдиханні парів протягом 30 хв для білих мишей ЛК50 = 2,19, а для білих щурів 0,91 мг / л. У виробничих умовах отруєння протікали схоже з картиною інтоксикації оксидом вуглецю.

Гранично допустима концентрація у США встановлена ​​0,8 мг/м3.

У виробництві застосовують протигаз марки П-2, який захищає одночасно від СО і Fe2O3. При прирості коробки протигаза 25 г не захищає від СО; при прирості 45 г протигазної коробка непридатна і повинна негайно змінюватися. Передбачають заходи, що запобігають виділення в повітря Fe (CO) 5, а також СО. Дегазацію виробляють окислювачами (KMnO4, хлораміном). Рекомендується проведення періодичних медичних оглядів працівників виробництва не рідше одного разу на рік.

1.2.8 Сполуки кобальту

У народному господарстві широко застосовуються металевий кобальт, оксиди кобальту (II), (II, III) і (III), сульфат, хлорид, ацетат і тетракарбоніл кобальту.

Токсична дія кобальту та його неорганічних сполук. Кобальт - важливий біологічний елемент. У малих дозах в організмі він активізує ряд ферментів, що регулюють тканинне дихання, кровотворення та інші процеси, а у великих дозах пригнічує. Гнітюче дія пов'язана з утворенням комплексів кобальту з SH - групами ензимів, здатністю гальмувати процес переносу електронів по дихальному ланцюгу, окисне фосфорилювання. В результаті впливу на тканинне дихання розвивається гістотоксіческая гіпоксія. Токсичні дози кобальту пригнічують гемопоез. Поліглобулія схожа з розвивається на висоті. Вважають, що для її розвитку необхідна присутність в організмі достатньої колсчества міді. Вплив кобальту на даху творіння пояснюють виникає тканинною гіпоксією, пригніченням дихальної функції формених елементів крові, мобілізацією заліза для поліпшення синтезу гемоглобіліна, стимуляцією кісткового мозку або ерітропоетіческого фактора. Під впливом кобальту змінюється будова і функція щитовидної залози внаслідок загального порушення окислювальних процесів, а також порушуються каталітичні реакції в самій залозі, блокується тірозініодіназа, поглинання і окислення неорганічного йоду; кобальт пов'язує SH - групи епітелію і колоїду.

Надлишок кобальту в організмі впливає на серцево-судинну систему, розширює судини, знижує кров'яний тиск; вибірково вражає серцевий м'яз. Дефіцит білка посилює токсичну дію кобальту. При тривалому вдиханні кобальту або його оксидів виникають запальні та склеротичні зміни в легенях. Комплексні сполуки кобальту діють подібно з його солями (хлорид, сульфат). Так, при введенні під шкіру 15 - 25 мг хлориду кобальту на 9 - 13-й день у кроликів задишка, ціаноз, зниження окислювальних процесів у міокарді. У собак одноразове введення

хлориду кобальту викликало синусову тахікардію. При одноразовому введенні в трахею щурів 25 - 50 мг оксиду кобальту (II) швидко розвиваються масові крововиливи і набряк легенів, смерть на 1 -2 добу. При такому ж введення сесквіоксід кобальту викликає запально-проліферативну інфільтрацію навколо скупчення пилу та інфільтрацію міжальвеолярних перегородок. Вдихання аерозолю 1% - ного розчину CoCl, Co [Co - ЕДТА] і Na2 [Co - ЕДТА] протягом трьох годин викликало у щурів і морських свинок набряк легенів. Щоденне введення кобальту у вигляді його нітрату по 3 мг / кг шість разів на тиждень протягом 50-60 днів у кроликів підвищувало кількість еритроцитів на 89%, а вміст гемоглобіну - на 73%.

Дрібні частинки кобальту викликають гострий дерматит у вигляді численних не зливаються червоних капсул, вузликів і набряку; іноді поверхневі виразки. Сам металевий кобальт - слабкий алерген і рідко буває причиною контактного дерматозу.

Гранично допустима концентрація для кобальту та його оксиду 0,5 мг/м3. Захисними засобами органів дихання у виробництві сполук кобальту є респіратори «Астра», «Лепесток».

Тетракарбоніл кобальту Co (CO) 4 подібно іншим карбоніли металів викликає роздратування глибоких дихальних шляхів. Менш токсичний, ніж карбоніл нікелю. Розкладаючись з великою швидкістю на повітрі, мабуть, в якийсь період діє у вигляді пари, а потім у вигляді продуктів розкладання - дрібнодисперсного аерозолю неорганічних сполук кобальту і сортованих на ньому парів тетракарбоніла кобальту, оксиду вуглецю і карбонілгідріда кобальту.

Процес вдихання парів у людини викликає слабкість, нудоту і утруднення дихання. При більш високих концентраціях - розширені й звужені, нерівномірні зіниці, подвійне бачення, зниження корнеальних і сухожильних рефлексів, відхилення мови, а іноді судорожні посмикування.

При хронічних отруєннях серед працюючих багато ринітів, ринофарингітом, зниження нюху. Бувають також ознаки ураження міокарда, тенденції до анемізації.

Концентрація 0,0008 мг / л (за кобальту) викликала припікання кон'юнктиви та рогівки щурів. Одноразове і особливо повторне нанесення тетракарбоніла кобальту на шкіру щурів в кількості 1,0 - 1,5 мг/см2 викликало виразка.

Після одноразового вдихання в легенях затримується ~ 5%, які видаляються протягом 2 тижнів. Гранично допустима концентрація 0,01 мг/м3 (за кобальту).

У виробництві тетракарбоніла кобальту застосовують спеціальний фільтруючий протигаз марки П-2. При більш високих концентраціях - шлангові протигази з подачею свіжого повітря або ізолюючі кисневі прилади

1.2.9 Сполуки нікелю

Найбільш широко вживаними в народному господарстві сполуками нікелю є металевий нікель, оксиди нікелю (II), (III), гідроксиди нікелю (II) і (III), сульфат, хлорид, нітрат і сульфіди - NiS, Ni2S, Ni3S2, Ni3S4, Ni6S5, а також його nетракарбоніл.

Токсична дія нікелю та його неорганічних сполук. Нікель активізує або пригнічує ряд ферментів: аргінази, карбоксилазою, 5-нуклеозідфосфатази. Він впливає на дефосфорілірованіе амінотріфосфата. У крові

людини нікель зв'язується переважно з-глобуліном сироватки. Після введення хлориду нікелю кроликам в сироватці крові виявлено білок - нікелоплазмін, ідентифікований як-мікроглобулін. Однак, за іншими даними, 90% нікелю в крові кролів через 24 год зв'язується з альбумінами, лише незначна частина надійшов NiCl2 виявлена ​​у всіх фракціях-глобуліну. В організмі нікель утворює комплекси з біокомплексонамі. Нікель має особливе спорідненість до легеневої тканини, в експерименті при будь-якому шляху введення вражає її. Робить вплив на кровотворення, вуглеводний обмін. Металевий нікель та його сполуки викликають рак. Канцерогенну дію нікелю пов'язують з порушенням метаболізму клітин. Солі нікелю викликають ураження шкіри людини з розвитком підвищеної чутливості до металу.

Смертність від раку легень, порожнини носа і його пазух складає 35,5% всіх смертей робітників, зайнятих електролізом і рафінуванням нікелю. На першому місці був рак легень, на другому - шлунку. Найбільш часто страждали працювали при пірометалургійних процесах в обжіговосстановітельних цехах (стаж 12 - 23 роки, концентрації пилу коливалися в межах порядку мг/м3; в ній містилося 70% Ni у вигляді сульфідів, NiO або металевого нікелю). Висока смертність від раку в цехах електролізу при наявності в повітрі аерозолів NiCl2 і NiSO4. Середній стаж роботи у померлих від раку легенів 7 - 13 років, від раку шлунка - 10 - 14 років.

Вважають, що нікель не має прямим подразнюють шкіру. Однак у нікеліровщіков, що працюють на виробництві електролізом і мають контакт з його солями, спостерігається «нікелева екзема», «нікелева короста»: фолікулярно-розташовані папули, набряк, еритема, бульбашки.

Нікель та його сполуки - сильні сенсибілізатори.

Нікель надходить в організм людини через шлунково-кишковий тракт. При цьому всмоктуються не тільки солі, але і високодисперсний метал і оксиди. У крові нікель утворює комплексні з білками плазми - нікелоплазмін. Нікель, що надійшов в результаті вдихання або через рот, розподіляється в тканинах більш-менш рівномірно. Проте в подальшому виявляється тропність нікелю до легеневої тканини. Гранично допустима концентрація оксиду нікелю (II), оксиду нікелю (III), сульфіду нікелю (у перерахунку на нікель) 0,5 мг/м3. Солі нікелю у вигляді гідроаерозоля (у перерахунку на нікель) 0,0005 мг/м3. Аерозоль мідно-нікелевої руди - 4 мг/м3. Для аерозолів Фанштейна, нікелевого концентрату, пилу електрофільтрів нікелевого виробництва 0,1 мг/м3.

В якості захисних засобів у виробництві застосовуються респіратори, ізолюючі, шлангові протигази або респіратори. Користуються захисною пастою ІЕР-2, ланолін-касторовой маззю.

Тетракарбоніл нікелю Ni (CO) 4 дратує глибокі дихальні шляхи, викликаючи пневмонію та набряк легенів незалежно від шляху надходження в організм. Значне общетоксическое дія спрямована на нервову систему. Інгібує амінопірідіндеметілазу, цитохром-450, тріптофанпірролазу, бензпіренгідролазу. Пригнічує синтез РНК, білків, що, можливо, пов'язано з пригніченням тетракарбоніла нікелю. Поки не встановлено, чи діє Тетракарбоніл нікелю цілої молекулою чи продуктами розкладання. Однак після вдихання або введення у вену Тетракарбоніл нікелю виділяється з повітрям, а також циркулює в крові якийсь час. Тетракарбоніл нікелю піддається внутрішньоклітинного метаболізму з утворенням Ni і СО. Клітинними окисними системами Ni окислюється в Ni2 + і частково

зв'язується з нуклеїновими кислотами, він має особливе спорідненості до РНК: частина його транспортується в плазму. СО утворює карбоксигемоглобін і в кінцевому підсумку видихається. Дуже незначна частина тетракарбоніла нікелю окислюється до СО2. Навіть при смертельних концентраціях чи дозах і повному і швидкому розкладанні тетракарбоніла нікелю утворився СО не може дати вираженої картини отруєння.

Гранично допустима концентрація 0,0005 мг/м3.

У виробництві при підвищених концентраціях тетракарбоніла нікелю користуються фільтруючим промисловим протигазом марки П-2. Його захисну дію розраховане на 2,5 год при концентрації тетракарбоніла нікелю 0,005 мг / л і СВ 0,1 мг / л. У присутності СО допускається приріст коробки протигаза на 45 г, після чого вона вже не придатна. У випадку різко підвищених концентрації застосовують шлангові протигази. Застосовують також спеціальний одяг і рукавички.

2 Гігієнічне нормування вмісту важких металів в об'єктах навколишнього середовища

Нижче наведені основні відомості по нормуванню вмісту важких металів у повітрі, воді, грунті, харчових продуктах та кормах сільськогосподарських тварин

2.1 Повітря

Повітря - середовище, безпосередньо оточує людину і тому прямо впливає на його здоров'я. Ще в 20-і рр.. ХХ століття почали вводити ДПК шкідливих речовин у робочих приміщеннях. Зазвичай вміст домішок у повітрі робочого приміщення більше, ніж на майданчику підприємства і тим більше за її межами. Тому для кожного шкідливої ​​речовини в повітрі встановлюють принаймні два нормативних значення: ГДК в повітрі робочої зони (ПДКр.з.) і ГДК в атмосферному повітрі найближчого населеного пункту (ПДКа.в), а також максимально разові (ПДКм.р.) і середньодобові (ПДКс.с).

Під ГДК слід розуміти таку концентрацію хімічної сполуки, яка при щоденному впливі протягом тривалого часу на організм людини не викликає будь-яких патологічних змін або захворювань, що виявляються сучасними методами дослідження, а також не порушує біологічного отптімума для людини.

ГДК р.з. - Гранично-допустима концентрація шкідливої ​​речовини в повітрі робочої зони (мг/м3). Ця концентрація не повинна викликати у працюючих при щоденному вдиханні в межах 8 годин протягом усього робочого стажу захворювань або відхилень у стані здоров'я, що виявляються сучасними методами дослідження безпосередньо в процесі роботи або в окремі терміни. Робочою зоною вважається простір висотою до 2 метрів над рівнем підлоги або майданчика, на якій знаходиться місця постійного або тимчасового перебування працюючих.

ГДК м.р. - Максимальна разова концентрація шкідливої ​​речовини в повітрі населених місць, мг/м3. Ця концентрація шкідливої ​​речовини не повинна викликати рефлекторних реакцій в організмі людини.

ГДК с.с. - Середньодобова гранично допустима концентрація шкідливої ​​речовини в повітрі населених місць, мг/м3. Ця концентрація шкідливої ​​речовини не повинна робити на людину прямого або непрямого впливу в умовах невизначеного довгого цілодобового вдихання.

У таблиці 2.1 наведено ГДК деяких забруднюючих речовин в повітрі

При проектуванні або будівництві підприємств у районах, де повітря вже забруднений, необхідно викиди підприємств нормувати з урахуванням присутніх домішок, тобто фонової концентрації (Сф). Якщо в атмосферному повітрі присутні викиди декількох речовин, то сума відносин концентрацій забруднюючих речовин до їх ГДК (з урахуванням Сф) не повинна перевищувати одиниці:

де Сi - концентрація i-ї речовини; ПДКi - гранично допустима концентрація i-ї речовини; Сфi - фонова концентрація i-ї речовини; n - число сумовних речовин.

Таблиця 2.1

Гранично-допустимі концентрації шкідливих неорганічних речовин в повітрі робочої зони і в атмосферному повітрі населених місць [8]